Hvor virkningsfull må en medisin være for at det skal være noen vits? Er det verdt å ofre sexlivet for kanskje å bli bitte litt mindre deprimert? Hva om du blir feit? Og hvor viktig er egentlig placeboeffekten? Dette er blant psykiaternes ømme punkter når de diskuterer bruken av antidepressive medisiner.
Placebo med bivirkninger. I et Morgenbladet-essay om tvang i psykiatrien 22. juli viste forfatter og blogger Ida Jackson til forskning som viser at antidepressive medisiner neppe virker bedre enn narremedisin og at heller ikke antipsykotiske medisiner er helt slik som overlegene vil ha deg til å tro.
Påstandene hentet hun fra USA, der debatten om psykiatriske medisiner i sommer og i høst har blusset kraftig opp etter at Marcia Angell, som tidligere har vært redaktør i tunge New England Journal of Medicine, publiserte en serie kontroversielle essays i New York Review of Books. Der omtalte hun flere nyere bøker som er kritiske til psykiatrien og legemiddelindustrien, deriblant boken The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth, forfattet av en tidligere Harvard-professor ved navn Irving Kirsch.
Forventningens makt. I The Emperor's New Drugs oppsummerer Kirsch forskningen han siden tidlig nittitall har gjort på medisiner mot depresjoner. Konklusjonen er klar: Nesten hele virkningen skyldes placeboeffekten, altså at pasientene forventer at de skal bli bedre. Ikke stoffene pillene inneholder. Den ekstra virkningen av ekte piller er så liten at det kan diskuteres om den i det hele tatt er klinisk meningsfull – den utgjør ikke mange poengene på de forskjellige poengskalaene psykiatere benytter når de forsøker å tallfeste hvor alvorlig en depresjon er.
Kirsch er fortsatt det sentrale referansepunktet i debatten om hvor effektive antidepressiva er, men han står ikke lenger så alene. Selv om de ikke deler alle hans konklusjoner, begynner stadig flere eksperter nå å tvile på om det har noe for seg å skrive ut antidepressiva i stort omfang.
– Mye tyder på at vi har beveget oss inn i en hengemyr. Selv når man har ganske god oversikt over feltet, er det vanskelig å føle seg trygg på at det man gjør er riktig, sier Trond Aarre, fagsjef ved Psykiatrisk divisjon, Helse Bergen, og forfatter av boken Manifest for psykisk helsevern (2010).
– Vi må i det minste ta denne diskusjonen mer alvorlig enn vi hittil har gjort, sier han.
Den positivismekritiske sosialpsykologen Tor-Johan Ekeland sier det sterkere:
– Dette er en helt typisk utvikling. Den som våger ta et skritt tilbake og se på farmakologiens historie, vil oppdage at virkningen av nye behandlingsmetoder alltid blir overdrevet, og bivirkningene tilsvarende underslått, sier han.
– Kirschs funn er viktige og velkjente, men han skyter over mål, sier Ole Andreas Andreassen, professor i klinisk medisin ved Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus.
Folkehelse. Antallet nordmenn på antidepressiva vokste eksplosivt etter at de moderne variantene, de såkalte SSRI-ene slo gjennom på nittitallet. Ifølge tall fra Folkehelseinstituttet er bruken femdoblet de siste tyve årene. Men veksten har flatet ut etter 2003, og i dag bruker rett under 300 000 nordmenn antidepressive medisiner. De fleste av disse benytter SSRI-preparater eller enda mer moderne avleggere. Avdelingsoverlege Steinar Madsen i Legemiddelverket uttaler at det er «noe usikkert» hvilken effekt dette har hatt på folkehelsen. Han sier også at man «vet lite» om hvorfor så mange bruker disse medisinene.
Marianne Klemp, som er forskningsleder ved Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten, og en ledende autoritet i Norge når det gjelder evaluering av legemidler, oppsummerer dagens situasjon slik:
– Noen enkeltpasienter vil nok av og til ha glede av disse medisinene, men som samfunn betraktet har vi for stor tro på denne gruppen legemidler. Vi velger ikke ut pasientene nøye nok, og avslutter ikke behandlingen fort nok når den ikke virker, sier hun.
Ta en Cochrane. Kirsch kom frem til sine resultater ved å gjennomføre såkalte metaanalyser. Dette betyr at han har tatt tallene fra alle de kliniske utprøvningene han kunne finne av god kvalitet, slått dem sammen i ett og samme regneark og underlagt dem en statistisk analyse. Det er stor enighet om at dette er den beste metoden vi har for å fastslå om en behandling virker eller ikke. Mange analyser av denne typen gjennomføres i dag av det uavhengige Cochrane-instituttet, som er et internasjonalt samarbeidsprosjekt. Det lureste du kan gjøre hvis du er nysgjerrig på om noe virker – sovepiller, d-vitaminer, kiropraktikk eller homøopati, for eksempel – er å sjekke om analysene i Cochrane-biblioteket kan fortelle deg noe om saken. Cochrane-undersøkelser både brukes og gjennomføres av Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten, som er en premissleverandør når norske helsemyndigheter utarbeider såkalt evidensbaserte retningslinjer for behandling av ulike sykdommer.
– Dette regnes gjerne som «gullstandarden» i vitenskapelig medisin, men prinsippet er enkelt – vi får sikrere resultater når vi slår sammen alle studiene av høy kvalitet som er gjort på en behandling eller et legemiddel, forklarer forskningsleder Marianne Klemp.
Hun sier nyere metaanalyser av spesifikke antidepressiver oftest forteller den samme historien: Det er en liten, men klart signifikant effekt målt mot placebo. Samtidig viser hun til en helt fersk rapport fra amerikanske The Drug Effectiveness Review Project, som fant svært beskjedne resultater for moderne antidepressiver på mange av diagnosene der medisinene blir benyttet. Her fremgår det at det heller ikke er noen vesentlig forskjell de ulike antidepressivene imellom – de er omtrent like gode/mislykkede, alle sammen.
Mistanken oppstår. Diskusjonen om effekten av antidepressiva er ikke ny. Kirsch publiserte sine første funn allerede i 1998, i en artikkel med tittelen «Listening to Prozac but Hearing Placebo». I denne metaanalysen viste han at antidepressiva bare så vidt slo placebo, og stilte spørsmål ved om medisinene virkelig var så mirakuløse som legemiddelindustrien den gang ville ha det til.
Kirsch møtte sterk motbør i 1998, både fra industrien og fra fagmiljøene. Det ble hevdet at han hadde regnet feil og at utvalget var skjevt. Det første blir nå igjen hevdet i New York Review of Books, der blant andre lederen av den amerikanske psykiaterforeningen har kastet seg på debatten. Den gang svarte Kirsch ved bruke den amerikanske offentlighetsloven til å kreve at USAs svar på Legemiddelverket – Federal Food and Drug Administration (FDA) – utleverte data fra alle de kliniske studiene som legemiddelfirmaene var lovpålagt å sende inn for å få godkjenning, men som ikke var offentliggjort andre steder. Dermed hadde Kirsch et bedre forskningsgrunnlag enn noen andre noensinne hadde hatt, og han kunne i 2002 publisere resultatet av metaanalyser som inkluderte de «hemmelige» studiene. Nå var bildet blitt enda tydeligere: 82 prosent av effekten kunne tilskrives placebo.
Kirschs funn førte til noen sensasjonelle nyhetsoppslag, men ble raskt glemt av offentligheten. Selv om diskusjonen pågår på psykiaternes konferansehoteller og i akademias korridorer, fortsetter amerikanske og norske fastleger å skrive ut Fontex, (fluoksetin), Cipralex (escitalopram), Seroxat (paroksetin), og nyere varianter som Effexor (venlafaksin) nesten som om ingenting var skjedd.
Avdelingsoverlege Steinar Madsen ved Legemiddelverket fastholder at «det er godt dokumentert at antidepressiva virker».
– Grovt sett kan man si at to tredjedeler av pasientene har en nyttig effekt av slik behandling, uttaler han.
Dette tallet florerer i litteraturen om antidepressiva, og synes å være ukontroversielt. Men Madsen påpeker at det ikke tar høyde for at placeboeffekten er usedvanlig stor når det gjelder behandling av depresjon. Madsen anslår selv at placebo «kan gi en effekt som kan utgjøre et sted mellom to tredjedeler og tre fjerdedeler av virkningen av moderne antidepressiva».
– Men er da effekten god nok til å rettferdiggjøre dagens omfattende forbruk?
– Det er det vanskelig å svare sikkert på. Man kan anlegge to forskjellige syn på dette: Et rent medisinsk syn og et helseøkonomisk syn. Det er nok medisinsk sett en del pasienter som får slike midler som ikke har behov for dem. Helseøkonomisk er disse legemidlene nå blitt svært rimelige og hvis de bidrar til at pasienter for eksempel orker å gå på jobben så kan det godt være helseøkonomisk nyttig.
Han legger til:
– Dette er medisiner som virker svært forskjellig på folk. Nettopp derfor er det ekstremt viktig med god oppfølging av pasientene. Samtidig må vi huske at godt anvendt placeboeffekt er god behandling, sier Madsen
Bedre enn bra. Navnet på Irving Kirschs første artikkel i 1998 – «Listening to Prozac but Hearing Placebo» – spilte på den bestselgende boken Listening to Prozac (1993) av psykiateren og skribenten Peter Kramer, som var – og er – en viktig misjonær for moderne antidepressiva og som er berømt for å ha rapportert at enkelte av hans pasienter ble «better than well» av å ta de nye pillene.
Den vitenskapelige psykiatrien hadde gjennomgått en vending mot nevrobiologiske forklaringsmodeller på åttitallet, markert ved at den amerikanske diagnosehåndboken DSM kom med en totalrevidert utgave i 1980. Dermed vektla man også medikamentell behandling sterkere. Da den nye generasjonen antidepressiver, SSRI-ene – selektive serotoninreopptakshemmere – fikk sitt gjennombrudd i markedet tidlig på nittitallet ble det for mange en bekreftelse på at ny kunnskap om de nevrobiologiske og hjernekjemiske sidene ved psykisk sykdom kunne omsettes til effektiv klinisk behandling.
Trond Aarre forteller at han selv var en ivrig tilhenger da den nye typen antidepressiver slo gjennom, anført av den amerikanske merkevaren Prozac. Den forrige generasjonen, de såkalt trisykliske antidepressiva, hadde vært effektive, men samtidig svært giftige – en ukesdose var nok til at du kunne bruke dem til å begå selvmord. Derfor nølte allmennleger og psykiatere med å bruke dem utenfor institusjonene.
– Men nå fikk vi endelig et middel vi kunne sette inne med full dose fra første dag. Det var fantastisk! Det føltes som et enormt løft for hele psykiatrien. Vi var begeistret, og vår begeistring smittet over på pasientene. Og vi var skråsikre, for vi mente vår begeistring hadde solid ryggdekning i vitenskapelige artikler, forteller psykiateren
– Og vitenskapelig ryggdekning hadde vi jo, for så vidt. Men det var så mye vi den gang ikke visste: Om alle de kliniske studiene som ikke var blitt offentliggjort fordi de ikke konkluderte positivt. Om negative resultater som ble presentert som om de var positive. Og ikke minst om alle studiene som ble dobbelt- og trippelpublisert, slik at det fremsto som om en hel skare forskningsrapporter viste SSRI-enes effektivitet, mens det i realiteten var noen ganske få studier som gikk igjen, sier Aarre.
Han refererer her til det som gjerne kalles publication bias – legemiddelindustriens skjeve eller manipulative publiseringspraksis.
– Publikasjonsbias rir hele den medisinske forskningen. Og like ille er det at måten artiklene skrives på manipulerer budskapet. Det kan virke ganske håpløst for de av oss som ønsker å drive kunnskapsbasert praksis, sier Aarre.
Andreassen er enig i at det har vært «mye rusk i presentasjonen og markedsføringen» av SSRI-preparater, men sier at de fleste leger har justert sin praksis ut fra den nye vitenskapelige dokumentasjonen som er fremkommet de siste ti årene. I tillegg er i dag patentene utgått, markedsføringen har stoppet opp, og legemiddelindustriens påvirkning er mindre.
– Sammenlignet med hva som ble lovet da industrien markedsførte SSRI-ene på nittitallet, er det klart at effekten er mindre. Men det betyr ikke at det ikke er viktige og gode medisiner. Vi kan ikke kaste barnet ut med badevannet. Vi må bare være pragmatiske og realitetsorienterte, sier han.
Samtaler. Også i dag kan det være vanskelig å tolke nye undersøkelser. STAR*D-studien (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), som trolig er den mest omfattende undersøkelsen av ulike behandlingsprogrammer for depresjon, blir av og til presentert som om den viser at antidepressiva er en effektiv medisin, spesielt i kombinasjon med andre tiltak. Trond Aarre er mer betenkt.
– Den er egentlig nedslående lesning. For det første er den uten placebokontroll og dermed er det begrenset hva vi kan bruke den til. For det andre viser den at man bare holder ut, så går det bedre for de fleste. Men det er så enormt mange deltagere som hoppet av underveis, og når man tar dette med i ligningen, blir totalbildet snarere negativt med tanke på nytten av antidepressiva, sier Aarre.
Han mener mye taler for oftere å benytte andre behandlingsmetoder, som psykoterapi. Samtidig advarer han mot overdreven tro også på samtaleterapi.
– Evidensen er dessverre ikke imponerende der heller, og også samtaleterapi har bivirkninger, sier Aarre.
Professor Andreassen sier hovedproblemet er at leger skriver medisinene ut til feil personer.
– Når pasienter med uklare lidelser ikke blir friske, ender man ofte opp med å prøve antidepressiva, for liksom gi dem «noe». Samtidig må vi huske at depresjon ligger høyt på WHOs liste over globale helseutfordringer, og er i Norge en av de viktigste årsaker til sykmelding. Så dette er et nasjonalt og globalt helseproblem av dimensjoner, og det at antidepressiva har mindre effekt enn mange trodde gjør ikke de andre behandlingene mer effektive. Det er dessverre vanskelig å behandle depresjoner, sier han.
Ubalansert. Den som får diagnosen deprimert, får gjerne vite at depresjonen skyldes kjemisk ubalanse i hjernen, nærmere bestemt et underskudd av signalstoffet serotonin. Du blir fortalt at slik diabetikere trenger å få tilført insulin fordi kroppen selv ikke kan produsere det, trenger deprimerte medisiner som øker opptaket av serotonin. Og det er nettopp dette SSRI-ene er gjør. Ifølge Marcia Angells essay i New York Review of Books er imidlertid denne såkalte signalstoffhypotesen for lengst tilbakelagt av ekspertene, og dessuten basert på logikk fra bakvendtland: Fordi antidepressiver som så ut til å være virkningsfulle også økte serotoninnivået i hjernen, antok man at depresjon måtte skyldes for lavt opptak av serotonin. Ifølge Angell er dette som å si at feber kommer av for lite Paracet.
Hun hevder også at det aldri er blitt påvist at psykisk syke har en annerledes «kjemiske balanse» enn friske. Alle de norske ekspertene Morgenbladet har snakket med er enige i at signalstoffhypotesen ikke holder vann, men er de er uenige om hva det innebærer. Tor Johan Ekeland sier det igjen sterkest.
– For å si det rett ut: Dette viser nok en gang at den kunnskapsteoretiske argumentasjonen for psykofarmaka ikke henger på greip. Det er ren markedsføring. Men dessverre videreformidler fortsatt mange allmennleger og psykiatere den bekvemme myten om at psykisk sykdom skyldes kjemiske ubalanser, sier han.
Og fortsetter med et stykke ideologikritikk:
– I bunn og grunn handler dette om at medikamentell behandling er så sentralt knyttet til den biomedisinske psykiatriens identitet, at de må forsvare medisinene nesten uansett hva studiene sier. For uten medikamentene har de ingenting å tilby. Paradoksalt nok er det den nevrobiologiske psykiatrien som her er fanget i en gammeldags kropp/sjel-dualisme. Man er blind for at det som skjer i hjernen like godt kan være en virkning som en årsak. Det er klart at hjernen endres når vi er forelsket, men det betyr jo ikke at endringer i hjernen forårsaker forelskelse, sier han.
Kulturkritisk debatt. Ole A. Andreassen er enig i at signalstoffhypotesen er for enkel som vitenskapelig forklaring, men bestrider at dette er noe argument i debatten om effekten av moderne antidepressiva.
– Det er riktig at vi ennå ikke helt vet hva som forårsaker depresjon. Men det gjelder jo for mange medisiner at virkningen er blitt oppdaget tilfeldig, og at vi fortsatt ikke kjenner detaljert til virkningsmekanismene. Selv om signalstoffhypotesen er for enkel, er det etter mitt syn utvilsomt at depresjon er knyttet til nevrobiologiske forhold og at de antidepressive medikamentene fungerer ved at de på en eller annen måte påvirker disse. Men forstyrrelse i nevrobiologien kan gjerne være et resultat av miljøpåvirkning, sier Andreassen.
Aarre sier det på åttitallet var «på sin plass» med en remedikalisering av psykiatrien.
– Men nå har det gått for langt. Vi legger for mye prestisje i de biologiske forklaringsmodellene våre. Forskere blir bundet av sine hypoteser, og selv for leger er det ikke enkelt å innse at det man før trodde var riktig kanskje ikke er det likevel, sier han.
Andreassen men det er svært uheldig å sammenblande den vitenskapelige diskusjonen om antidepressivas virkningsmekanismer og behandlingseffektivitet og den mer ideologiske og kulturkritiske debatten om psykiatriens samfunnsrolle og legemiddelindustriens definisjonsmakt, slik han mener Marcia Angells essays i NYRB gjør.
– Begge debattene er viktige, men de har ikke nødvendigvis noe med hverandre å gjøre, sier han.
I blindsonen. Allerede i rapporten fra 1998 argumenterte Kirsch for sin mest kontroversielle tese: At til og med den lille effekten som gjenstår som medisinens virkning kan skyldes at den testgruppen som får ekte medisin i kliniske utprøvninger ofte vil merke bivirkninger og dermed skjønne at de får ordentlige medikamenter – to break the blind, sier man på fagspråket. Kirsch tenker seg at dette medfører en forsterket placeboeffekt. Han mener å finne støtte til denne teorien i undersøkelser der antidepressiver er blitt sammenlignet med «aktiv placebo», det vil si narremedisin som er laget slik at de likevel gir noen bivirkninger. I disse studiene kommer narremedisinen og de ekte pillene likt ut. Kirsch fant at flere andre typer medikamenter syntes å virke like godt mot symptomer på depresjon som antidepressiva.
– Det er her han går for langt, sier Andreassen, – Det er en spekulasjon uten grunnlag i data. Ellers er datamaterialet solid – det er tolkningen av det som er problemet, sier han.
Jo sykere, jo bedre. Aarre sier det er vokst frem en hel litteratur som har som formål å imøtegå Kirsch på dette punktet, men han mener det har vært unødvendig, fordi det ikke lenger er noen substansiell uenighet om hans mest grunnleggende funn: At antidepressiva bare så vidt slår placebo i tester på større grupper. Her får han støtte fra Ivar Aursnes ved Universitetet i Oslo, som samarbeider med Marianne Klemp om en rekke evalueringsprosjekter.
– Alle er enige om at effekten er liten. Uenigheten går på hvilke konsekvenser man skal trekke av dette. Hva gjør man når man har et legemiddel med så liten dokumentert effekt at man blir i tvil om det er verdt bivirkningene?
Aarre mener tanken om en mulig super-placeboeffekt ikke er det viktige i Kirschs forskning. Den viktigste lærdommen er snarere at placeboeffekten synes å minske jo mer alvorlige depresjonene er.
– Altså: Placeboeffekten slår i mindre grad ut når pasientene er virkelig syke, og da blir også nettoeffekten av medisinene desto større. Gjennomsnittstallene skjuler mye. Når man ser nærmere på tallene oppdager man at veldig mange pasienter har null effekt, mens noen få har en kjempeeffekt, sier han.
Hodelus. Aarre viser til en tellemåte som allmennlegene sjelden benytter seg av når de foreslår blodtrykksregulerende eller kolesteroldempende preparater, men som de som sysler med folkehelse gjerne benytter seg av – number needed to treat, eller NNT. Ifølge Trond Aarre er et ukontroversielt og konservativt anslag at du må behandle ti pasienter med ekte medisiner for at en ekstra pasient skal bli bedre, som ikke ville respondert på samme måte om han eller hun fikk en sukkerpille.
Aarre støtter Andreassen i at for mange av dem som får antidepressiva ikke er deprimerte. Ifølge en fersk artikkel i Health Affairs foreligger det ingen psykiatrisk diagnose overhodet i 72 prosent av legekonsultasjonene der antidepressiver skrives ut.
– Dette er jo forstemmende med tanke på at forskningen i økende grad viser at medisinene virker best mot alvorlige depresjoner. Hvis effekten er liten og bivirkningene reelle, blir det et stort problem at mange bruker det, sier Aarre.
Han sier konklusjonen av alt dette må bli at man er ærlig med pasientene om hva de kan forvente seg, og gir dem nøktern informasjon om bivirkninger.
– For i motsetning til for eksempel antipsykotika er bivirkningene av antidepressiva så små at det sjelden skader å prøve, bare man kutter ut hvis det ikke virker. Og her vil jeg si: Hvis det virker, så vet du det – effekten skal være klar og tydelig. Jeg sier til mine pasienter at hvis vi er i tvil om hvorvidt medisinen virker, ja, så betyr det at den ikke virker. Og da er det ingen vits i å fortsette å ta pillene.
Andreassen understreker at selv om NNT-tallene for antidepressiver kan være høyere enn først antatt, betyr ikke det at det samme gjelder andre psykiatriske medisiner.
– Ingen legemidler, bortsett, kanskje, fra midler mot hodelus, har en slik klar og umiddelbar virkning på alle som bruker dem som folk forestiller seg at medisiner skal ha. Og de fleste psykiatriske medikamenter har en NNT eller forebyggende effekt som er langt bedre enn for eksempel blodtrykksmedisin, sier han.
Reelle utfall. Marianne Klemp påpeker relevante forskjeller mellom å vurdere medisiner mot psykisk sykdom og for eksempel hjertemedisiner.
– Det handler om hva slags utfall man måler. Når man evaluerer hjertemedisin kan man sjekke hvor mange som dør, for eksempel. Psykiaterne måler derimot depresjon ved å gi poeng gjennom på et slags spørreskjema, ofte den såkalte Hamilton-skalaen. Et statistisk signifikant resultat her behøver ikke bety mer enn at pasientene i gjennomsnitt gikk et par poeng ned på denne skalaen. Og hva betyr det?
Sammen med professor Ivar Aursnes ved Universitetet i Oslo har hun selv foretatt metaanalyser av antidepressivene citalopram og paroksetin. Her brukte de den samme metoden som Kirsch og fikk hentet ut upubliserte studier fra det danske Legemiddelverket. Konklusjonen ble, grovt fortalt, at det er en statistisk signifikant behandlingseffekt av citalopram i høye doser, men at den kliniske nytten er diskutabel. Studien viste også at norske leger systematisk gir denne medisinen i doser som er så lave at de er fullstendig virkningsløse. Produsentens anbefalte dose var aldri testet i kliniske utprøvninger.
I oppsummeringen av funnene i paroksetin-studien skriver Aursnes og Klemp at behandlingseffekten ikke hadde noen sammenheng med «alvorlighet av sykdommen, gjennomsnittsalder hos pasientene, dose eller når studien var utført».
– Det avgjørende viste seg å være hvilket spørreskjema psykiaterne hadde brukt.
– Skyldes den vedvarende usikkerheten om nytten av antidepressiva at det er teknisk vanskelig å teste den reelle effekten av slike medisiner?
– Nei, det burde ikke være så vanskelig å designe gode utprøvinger av antidepressiva, der man målte reelle utfall av behandlingen, som for eksempel hvor raskt pasientene klarer å komme seg tilbake i arbeid. Jeg håper industrien og helsemyndighetene i fremtiden velger å gjøre de kliniske utprøvningene mer realistiske, sier Klemp.
Konklusjonen. Trond Aarre mener psykiatrien nå bør revurdere noen av sine forutsetninger.
– Utgangspunktet vårt er feil. Depresjonskriteriene vi bruker er så vide at det nesten er meningsløst. Folk med nesten psykotiske depresjoner får samme diagnose som folk med tidsbegrensede og forbigående reaksjoner på kriser og motgang, for eksempel. Det sier seg selv at det er ekstremt vrient å studere så urene tilstander vitenskapelig.
– Min foreløpige konklusjon er at antidepressiva kan være glimrende medisiner for dem som trenger dem, men at det er mange færre enn vi hittil har trodd. Jo mildere depresjonen er, jo høyere bør terskelen for kjemisk inngripen være, mener Aarre.
Han påpeker at dette er i samsvar med gjeldende retningslinjer for behandling av voksne med depresjon, der det heter at medikamenter helst ikke skal skrives ut ved første konsultasjon.
– Hjelp til praktisk problemløsning, trening og bistand til å holde seg i arbeid – alt dette er sannsynligvis mer effektivt og bør være det første man prøver, sier fagsjef Trond Aarre.
jkt@morgenbladet.no
Ingen kommentarer